Farmius

Наиболее важной областью применения сердечных гликозидов является сердечная недостаточность, однако по сравнению с другими ЛС сердечные гликозиды занимают небольшое место в современной терапии этой патологии. Это объясняется неоднозначностью действия сердечных гликозидов на течение и прогноз сердечной недостаточности. Эффективность ЛС при этом состоянии зависит как от резервов самого сердца, так и от причин, лежащих в основе развития сердечной недостаточности. Сердечные гликозиды наиболее эффективны в ситуациях, когда сердечная недостаточность обусловлена систолической дисфункцией миокарда с дилатацией сердца и снижением фракции выброса (ФВ): постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз, дилатационная кардиомиопатия и др.

Результаты многоцентровых плацебоконтролируемых исследований свидетельствуют, что прекращение приема сердечные гликозиды при сочетанном их использовании с диуретиками и ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента статистически значимо чаще ведет к развитию декомпенсации сердечной недостаточности (исследования PROVED, RADIANCE). По результатам исследования CADS, дигоксин оказывал выраженное действие на течение заболевания и качество жизни больных с сердечной недостаточностью II функционального класса. К концу первого года лечения эффективность дигоксина была выше, чем каптоприла, и лишь через 2 года состояние больных 2 групп достигло одинакового уровня. Положительное влияние на течение сердечной недостаточности было выявлено и в исследовании DIG, в котором частота госпитализаций по любым причинам была несколько меньше в группе больных, получавших дигоксин, по сравнению с контрольной группой. При этом терапия дигоксином сопровождалась статистически значимым уменьшением числа госпитализаций в связи с декомпенсацией хронической сердечной недостаточности. Наибольшая польза от применения дигоксина отмечалась у больных с низкой ФВ левого желудочка. У больных с ФВ менее 35% снижение частоты госпитализаций в связи с декомпенсацией хронической сердечной недостаточности составило 30%, а у больных с ФВ 36—45% — 20%.

В исследовании DIG было оценено влияние дигоксина на смертность. В целом длительная терапия дигоксином не оказывала статистически значимого влияния на общую смертность и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, но статистически значимо снижала смертность от прогрессирующей сердечной недостаточности (в среднем на 14%). При этом в группе больных, получавших дигоксин, отмечалась отчетливая тенденция к повышению смертности от острого инфаркта миокарда и от аритмий (на 26 и 12% соответственно). Результаты других исследований, в которых оценивалась безопасность дигоксина и дигитоксина после ИМ, также свидетельствовали об увеличении риска смерти при лечении сердечными гликозидами примерно в 1,5—2,0 раза. Вместе с тем добавление ингибитора АПФ к терапии сердечными гликозидами снижает смертность больных, перенесших острый ИМ, в среднем на 40%.

Сердечные гликозиды неэффективны или малоэффективны, если сердечная недостаточность протекает с повышенным минутным объемом сердца (гипертиреоз, анемия) или обусловлена нарушением диастолической функции желудочков (митральный стеноз, амилоидоз сердца, выпотной и констриктивный перикардит) либо связана с гипертрофией левого желудочка без выраженной дилатации и снижения ФВ (как при артериальной гипертонии). Сердечные гликозиды нецелесообразно применять при сердечной недостаточности, вызванной инфекционным или токсическим миокардитом, активным ревматическим процессом или легочным сердцем. Сердечные гликозиды не следует назначать не только в остром периоде ИМ, но и в раннем постинфарктном периоде, так как у больных этой категории дигоксин является независимым фактором повышенного риска смерти.

Страницы: 1 2