Farmius

Патогенез печеночной энцефалопатии обусловлен нарушением обезвреживающей функции печени, портокавальным шунтированием и, как следствием, воздействием токсических веществ на ЦНС. Основное значение имеет токсическое действие аммиака и нейротоксинов кишечного происхождения. Церебротоксическое действие аммиака и других веществ значительно усиливается в связи с нарушением КЩС и перераспределением электролитов. Лечение печеночной энцефалопатии должно включать диетические мероприятия (исключение животных белков), коррекцию нарушений гидроионного обмена и КЩС, применение гипоаммониемических ЛС. Последние подразделяются на снижающие поступление аммиака в кровь из кишечника (лактулоза) и усиливающие утилизацию аммиака в организме (орнитин-аспартат).